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下面附上一則新聞讓大家了解時事
一次搞懂感冒、流感、類流感
:
每年秋冬都是流感高峰期，疫情甚至會延續到夏季，流鼻水、喉嚨痛、又發燒，就是流感了嗎？臺大醫院內科部感染科主治醫師盤松青，在接受《好健康》會刊諮詢時曾表示，感冒和流感同樣是病毒引起，不過致病原和症狀截然不同：感冒的致病原是多達數百種的各式病毒，最常見如腺病毒、鼻病毒，症狀通常侷限在上呼吸道系統，也就是以流鼻水、喉嚨痛為主，有時會輕微發燒，病程大概3～5天，目前沒有針對感冒病毒的特效藥，因此臨床上是採症狀治療。
還有一個名詞為類流感，指的是任何病毒若與流感造成的臨床症狀相似，因未經快篩確認是否為流感病毒引起，所以通稱為「類流感症候群」。這其實是為了公共衛生統計需要的定義，疾病管制署會根據各地配合之醫療院所通報的類流感病例數字，評估流感疫情是否達到警戒值。
流感是由流感病毒引起的急性呼吸道感染疾病，其中A型和B型流感幾乎每年都會引起季節性的流行。與感冒相比，流感患者發燒溫度常常在39℃以上，因此發燒溫度是重要的鑑別；且流感常會有全身性系統的影響，比如產生肌肉痠痛、頭痛等，有些人甚至全身無力到爬不起來。
流感的痊癒時間比一般感冒長，在沒有治療的情形下約需1～2週才能完全恢復。流感的傳播力很強、散播範圍廣泛，雖然大部分流感患者屬於輕症，但高危險群的病患，如老年人、幼兒以及患有心、肺、腎臟及代謝性疾病（糖尿病）或免疫功能不全者，容易併發重症，最常見併發症為肺炎，嚴重者甚至導致死亡。
流感的抗病毒藥物，臨床上最常使用的就是克流感，建議48小時內用藥的效果最好，基本療程是早晚各1顆、連續吃5天，如同使用抗生素般，患者一定要完成療程，若自行停藥恐產生抗藥性。
流感可能引起的重症包括肺炎、心肌炎、或是腦神經病變，這是流感病毒的特性。最常見的重症是肺炎，常見為格蘭氏陽性菌，如肺炎鏈球菌或葡萄球菌引起的肺炎，或是流感後續發性的病毒性肺炎。其中肺炎鏈球菌是造成肺炎的頭號致病菌，有疫苗可預防，故一般也建議高危險族群若沒有接種過肺炎鏈球菌疫苗，在接種流感疫苗同時，不妨接種肺炎鏈球菌疫苗。
自從發展出肺炎鏈球菌疫苗後，在孩童不論是中耳炎或肺炎，受到侵襲性肺炎鏈球菌感染的比例，下降非常明顯，因此逐漸推展到老年族群。由於肺炎鏈球菌疫苗與流感疫苗沒有交互作用，因此可以同時接種，一般有個口訣「左流右肺」，也就是左、右手臂分別接種這兩個疫苗。
目前肺炎鏈球菌疫苗有23價多醣體疫苗與13價結合型疫苗，兒童接種的是13價疫苗，一般常規接種採3劑時程（出生滿2個月、4個月分別接種1劑，滿12～15個月追加1劑）。
針對65歲以上長者，如果沒有接種過肺炎鏈球菌疫苗，醫界相關學會建議先接種13價疫苗，研究發現此結合型疫苗對於免疫激發的效果比較好、免疫持續力也較久，然後1年後再接種23價疫苗，讓保護力涵蓋的菌株可以更廣泛。
至於流感疫苗的保護力只有1年，因此需要每年接種，2017年的流感疫苗有分公費三價疫苗和自費四價疫苗，三價疫苗涵蓋的流感菌株是2種A型流感、1種B型流感，四價則是再多1種B型流感。
目前沒有研究指出哪一種流感疫苗明顯比較好，但如同「買保險」的概念，涵蓋較廣可降低更多風險。事實上流感疫苗是否抓到當年流行的菌株，也必須等到流行季結束後才知道，不過一些研究指出，即使菌株沒有完全吻合，還是能得到部分免疫力，症狀能夠比較輕微，因此接種流感疫苗還是具有一定效益。
若曾經得過某一型的流感病毒，不一定會對此型終身免疫，因為病毒隨時可能有突變，感染過的型別，下次再遇到未必完全長得一模一樣，因此對於流感的預防觀念，仍建議每年都要接種疫苗，以增加保護力。
https://pse.is/D65VQ
國衛院重要發現 自體免疫攻擊機制找到了
:
好醫師新聞網記者吳建良／台北報導
圖：自體免疫系統啟動機制
自體免疫疾病是我國十大重大傷病第三名，由於是一種人體內的免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，例如全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎等，患者只要活著一天，就會飽受病痛折磨。到目前為止，醫界共同認定，IL-17A細胞激素過度表現已知是造成許多自體免疫發炎的元凶，因此是目前自體免疫疾病治療的熱門標靶，但是其產生機制仍是未解之謎。國家衛生研究院免疫醫學研究中心譚澤華特聘研究員兼主任與莊懷佳助研究員團隊，經歷七年探索，透過小鼠實驗成功解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制，將有助於開發新型醫療策略。
目前國際上研發的IL-17A抑制劑，多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑，目的在抑制細胞外過量的IL-17A，然而抗體藥發展成本較高。譚澤華特聘研究員表示，這項研究發現產生IL-17A細胞激素的關鍵機制，更精準鎖定IL-17A上游細胞內專一性關鍵開關的因子，直接從源頭關掉使IL-17A無法產生，具有潛力用以開發成本較低的小分子標靶藥物，是一個嶄新的醫療策略。研究於今年九月發表於Science雜誌系列期刊《科學尖端》(Science Advances)。
2011年，國衛院譚澤華特聘研究員與莊懷佳助理研究員團隊，首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK是自體免疫疾病的致病關鍵。它的過度表現會誘發下游一連串反應，刺激T淋巴細胞發生發炎反應。研究團隊創建基因轉殖小鼠模型，模擬病患體內T淋巴細胞中GLK蛋白激酶大量表現的狀態。結果發現此基因轉殖小鼠自發性的產生自體免疫疾病，許多器官如內臟，眼睛與關節均發生病變。進一步分析小鼠血清當中多種發炎細胞激素，發現自體免疫疾病致病細胞激素IL-17A含量特別增加。
團隊歷經七年探究，成功運用小鼠實驗揭開IL-17A過度表現的作用機制，發現GLK酵素蛋白激酶過量表現會誘發「AhR-RORgt蛋白質複合體」，接續誘發IL-17A細胞激素，造成IL-17A細胞激素上升。此系列反應是造成自體免疫疾病的致病關鍵。更重要的是，此蛋白質複合體是專一性的調控IL-17A，也就是說，阻斷這個蛋白質複合體，僅影響IL-17A，不會影響其他細胞激素的作用，也因此不會影響其他體內所必需的生化反應，造成可能的副作用。因此「AhR-RORgt蛋白質複合體」具有潛力作為自體免疫疾病的標靶分子，用來開發新型醫療策略。
譚澤華特聘研究員表示，這項研究發現深具臨床應用的價值，目前已送出美國暫時專利申請，未來將持續研發並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作，期望為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新方向。
本研究論文全文：http://advances.sciencemag.org/content/4/9/eaat5401
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